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作用機理
米諾地爾的作用性質與肼屈嗪相似，但作用較強和持久。它直接作用于血管平滑肌，舒張小動脈，降低外周阻力，從而使血壓下降，對容量血管無明顯作用。在降壓時也能反射性興奮交感神經而使心率加快、心輸出量增加，血漿腎素活性增加和水鈉潴留。心率加快還與該品對心臟有直接的正性肌力作用有關。其水鈉潴留作用部分是由于腎素分泌增加，部分由于直接作用于腎小管使腎小管對Na+和水的再吸收增加所致。水鈉潴留和心輸出量增加可減弱該品降壓效力，因此常不單獨應用而與利尿劑和β受體阻滯劑合用于嚴重高血壓患者。其作用機制可能由于在體內代謝成米諾地爾N-O硫酸鹽，后者增加血管平滑肌細胞膜對K+的通透性，促進細胞內K+外流，引起血管平滑肌細胞膜超極化，從而使血管平滑肌松弛和血壓下降。1、由米諾地爾引起頭發生長的機制現在仍然沒有*搞清，認為其中包含了多種途徑。一種理論認為米諾地爾在.中代謝成為米諾地爾山硫酸鹽，作用K+通道阻止細胞漿自由Ca2+的聚集。這樣阻止了表皮生長因子抑制頭發生成。因此促進了頭發的生長。另一個可能原因就是米諾地爾使血管內皮生長因子及其受體的表達上調。這一反應刺激血管生成和毛發生長。相比，phipot和他的工作小組近來發現米諾地爾可以使缺血的禿發區頭發再生長，另一些研究者證明，米諾地爾是潛在的前列腺素環氧化物合成酶―1的激動劑。米諾地爾可以增加DNA合成細胞的數目。這些變化導致毛發生長期的延長和毫毛向*性頭發的轉變。2、米諾地爾在高血壓的治療中發現其可使毛發（胡須）變長，變粗。因此，目前它被開發應用，作為治療男性型禿發的藥物。有報道表明，它對治療斑禿也有一定作用。它促使毛發生長的確切機制還不清楚。但該藥的擴血管作用提示我們它可能是通過增強血液供應而使毛發生長。米諾地爾確實有增強皮膚血流的作用。然而，我們還不能測出頭發的血流。也有報道表明米諾地爾直接影響角化細胞的生長。米諾地爾增強了培養基中角化細胞的存活率及延長了細胞的壽命。同樣地這種作用也可以用來維持頭發細胞的生長。Cohen et al也已經報道過米諾地爾對培養的角化細胞的作用。在目前的研究中，我們進一步開發米諾地爾對培養細胞的作用，并且作用表明了在細胞生長的不同階段其作用機制不同，zui可能的機制是，米諾地爾影響了鈣的代謝。3、關于米諾地爾怎樣使靜止期的頭發小囊轉向生長發育期這一機制的問題、受到了廣泛關注。一些基因高度遺傳為男性禿發的受試者在青春期前切除性腺，以后不能表達的禿發除非有外源性.激素提供，這一點已經被證實。一旦.激素到達頭發小囊，頭發生長停止，即使停止外源性激素的提供也不能使小囊繼續生長。因此用雄性激素治療禿發是不可能有效的，荷爾蒙類的類因醇激素進入細胞且固定在胞質的受體上，一旦結合后，它們被運輸到細胞核上，在細胞核里，它們使DNA上特殊部分表達并且由RNA控制的反轉錄酶復制，這樣產生了引起細胞新陳代謝變化的蛋白質。一種阻止荷爾蒙胞質受體結合或與DNA結合，這種藥物表現為外源性非雄性激素的活力，但憑借特殊蛋白質作用并且傳達荷爾蒙信息的藥物應該是有選擇的通過荷爾蒙與DNA接合作用可產生一系列蛋白質，米諾地爾可能有一部分這些蛋白的特性，如果米諾地爾占據這些蛋白的位點，或與這些蛋白結合，它的存在將阻礙荷爾蒙誘導傳向細胞的信號，這種信號可使頭發生長停止，結果是只要米諾地爾存在，頭發就生長，即使在其它雄性激素治療過程中使用也無干擾。個人覺得療效的是產生的蛋白與米諾地爾有的化學結合特性。對于米諾地爾有較低親合力者療效差，那些無反應者有一個不同的米諾地爾反應物，米諾地爾幫助我們限制了禿發基因的表達。